Neue Hoffnung für Patienten mit chronischen Schmerzen: Durch die Erkenntnisse über die Wirkungsweise der Chili-Schärfesubstanz Capsaicin auf unsere Nerven sind US-Wissenschaftler vom University of Texas Health Science Center in San Antonio jetzt einer bisher unbekannten Art von „Schmerzmolekülen“ auf die Schliche gekommen.
Warum Chilischärfe scheinbar als „brennender“ Schmerz empfunden wird, haben wir bereits in unserem Capsaicin-Beitrag erläutert. Verantwortlich dafür ist ein TRPV1 benannter Rezeptor, der auf Capsaicin genau wie auf Hitze über 43°C anspricht (diese Grenze gilt es zu überwachen, da sie für unseren Körper gefährlich wird).
Im Laborversuch haben Hargreaves und Kollegen Ratten und Mäusen entnommenes Hautgewebe über 43°C heißem Wasser ausgesetzt – Temperaturen also, die von uns als Schmerz empfunden werden. Offenbar produzierte die Haut daraufhin capsaicinähnliche, schmerzauslösende Substanzen, denn als die Forscher Nervenzellen von Versuchstieren mit der Flüssigkeit in Kontakt brachten, reagierten deren TRPV1-Rezeptoren auf dieselbe Weise wie auf Capsaicin. Bei einer Kontrollgruppe, bei der genetisch die Bildung von TRPV1-Rezeptoren ausgeschaltet worden war, gab es keine Rekation.
Man fand also „endogene TRPV1-Agonisten“ – der Körper selbst produziert bei Schmerzen eine capsaicinähnliche Substanz. Basierend auf dieser Erkenntnis gehen die amerikanischen Forscher jetzt an die Entwicklung neuer Wirkstoffe zur Blockierung der TRPV1-Rezeptoren, um auf diese Weise die Schmerz-Signale zu stoppen.
Der komplexe Mechanismus wird eingehend in der Studie beschrieben, die am 26.4. in der Online-Ausgabe des Fachmagazins „Journal of Clinical Investigation“ erschienen ist – siehe hier.
